最近の研究によると、オゼンピックによって誘発された体重減少は、約10％の筋肉量の減少をもたらすことがわかりました。
しかし、この減少する重さの大部分は骨格筋からではなく、肝臓などの他の組織からのものであり、肝臓はほぼ半分の大きさに縮小しました。
研究者たちは、同様の臓器サイズの変化が人間にも起こるかどうか、またそれがどのようなリスクを伴うのかを確認するために、さらなる研究が必要であることを強調しています。
ユタ大学健康科学部の栄養学と総合生理学の研究講師であり、共同の第一著者であるラン・ヒー・チョイ博士は、「代謝的に活発な臓器の質量が減少することは、健康的な体重減少の一部として期待される」と述べています。
彼によれば、マウスや人間において、体重の増減は肝臓のような臓器のサイズに影響を与えることができ、機能には影響しないのが一般的です。
「観察された筋肉量の減少が深刻な副作用を示す可能性は低い」と、ユタ大学分子医学プログラムの博士研究員で共同の第一著者であるタクヤ・カラスワ博士は説明します。
体重減少に伴い、一部の骨格筋が平均約6％縮小しましたが、これは全体の筋肉量の減少を説明するに足るものではありません。
研究者たちは、この筋肉量の一部の減少は基準値への回帰であると述べています。
脂肪の増加もまた、身体が移動するために必要な立ち上がりの努力によって骨格筋の増加をもたらすことがあるため、脂肪が失われることで筋肉が失われることがありますが、これが全体的な生活の質に影響を与えることはありません。
興味深いことに、研究者たちはマウスの筋肉が発揮できる力の量をテストしたところ、いくつかの筋肉では、サイズがほぼ同じであっても、筋肉のサイズが縮小するにつれて力が減少したことがわかりました。
一方で、他の筋肉では力は変わりませんでした。
この体重減少による薬剤の影響が人間にもどのように作用するのかはまだ不明です。
オゼンピックを服用することによる筋力の潜在的な喪失は、特に60歳以上の成人にとって懸念材料となる可能性があり、彼らは筋肉の喪失と移動能力の低下に対して高いリスクを抱えています。
「身体機能の損失は、生活の質だけでなく長寿の強力な予測因子です」とファナイ氏は付け加えます。
研究者たちは、これらの結果を直接人間に延長することには注意が必要だと警告しています。
なぜなら、マウスと人間は体重を増減する方法が異なるからです。
人間では肥満が低い身体活動と関連していますが、マウスは体重が増加してもあまり活動が減らない傾向があります。
この研究において、マウスは高脂肪の食事によって太ったのですが、人間は遺伝、食事、睡眠パターン、年齢など多様な要因から肥満になります。
したがって、研究者たちは、結果を人間に一対一で適用するのではなく、さらなる臨床研究の必要性を強調します。
「特に筋力の観点から人間での検証が必要です」とカラスワ氏は述べています。
ファナイ氏は、オゼンピックだけでなく、今後の減量薬でも筋力の変化を調べる必要があると強調しています。
「今後3〜5年で臨床試験が行われる多くの減量薬があるが、もしそれらの臨床試験が筋肉量の喪失を測定することに関心があるなら、身体機能を考慮する必要があります」と述べています。
「私たちの発見は非常に興味深いですが、これは前臨床モデルでの結果です。
人々におけるデータが必要です。」
画像の出所：healthcare